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El descubrimiento, publicado en la revista "arcinogenesis", partió del intento de identificar el gen o genes implicados en las deleciones del brazo largo del cromosoma humano (6q), que son bastante comunes en los linfomas linfoblásticos T humanos.

Para los investigadores resultó sorprendentemente que todos los linfomas humanos que pudieron ser analizados presentaron también la inactivación epigenética de EPHA7, un miembro de los receptores EPHA de efrinas que canalizan la activación de varias vías oncogénicas, incluyendo la potente vía Ras/MAPK/ERK.

Los investigadores han calificado sus resultados de "contundentes", ya que "indican que este gen podría ser un importante marcador diagnóstico", y, por tanto, aconsejan el uso de una nueva estrategia terapéutica basada en la administración de una isoforma truncada de la proteína EPHA7, que ya existe en el mercado.

Los científicos partieron del estudio de deleciones ortólogas del cromosoma 4 que aparecen en este mismo tipo de linfomas inducidos en ratón. Los análisis preliminares evidenciaron varios genes candidatos, pero el gen Epha7 desatacó entre todos ellos por ser el que presentaba mayores niveles de inactivación, sobre todo por la hipermetilación de sus regiones promotoras; es decir, por cambios epigenéticos que no suponen la modificación de la secuencia de bases nucleotídicas del gen.

Por otro lado, han observado que la inactivación de dicho gen se ha descrito también en algunas neoplasias hematológicas y en varios tipos de tumores sólidos, lo que refuerza su importancia como gen supresor de tumores.

En el trabajo, liderado por el doctor José Fernández Piqueras, ha contrado con la colaboración del grupo del doctor Manel Esteller, del Instituto de Investigación Biomédica de Bellvitge IDIBELL, y el doctor Pablo Fernández Navarro, del Centro Nacional de Epidemiología, el Instituto de Salud Carlos III y miembro del CIBER en Epidemiología y Salud Publica CIBERESP.

Noticia publicada en Europa Press (España)