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El tratamiento más seguro y eficaz de las afecciones inflamatorias crónicas, la segunda causa de enfermedad más importante en los países desarrollados, está cada vez más cerca gracias a una nueva vía abierta por un equipo internacional de científicos en el que han participado de forma destacada reumatólogos del Complejo Hospitalario Universitario de Santiago (CHUS), uno de los tres centros europeos seleccionados para llevar a cabo el ensayo. Los científicos han comprobado en un grupo de sesenta pacientes que la administración de un único anticuerpo bloquea de forma efectiva el mecanismo molecular que provoca la inflamación. Esta terapia ha demostrado su enorme potencial en tres enfermedades, la artritis reumatoide, la psoriasis y la uveítis, un tipo de inflamación de los ojos que incluso puede llevar a la ceguera. El trabajo ha sido publicado en la revista científica Science Translational Medicine .

«El hallazgo abre una vía muy prometedora, ya que también podría ser aplicado a otras enfermedades inflamatorias crónicas que comparten el mecanismo de inflamación», explica el jefe de Reumatología del CHUS, Juan Gómez-Reino, quien advierte que los ensayos en humanos todavía se encuentran en la fase 1, por lo que aún habrá que esperar cuatro o cinco años para que la nueva terapia, en el caso de que confirme el potencial que ahora ha desvelado, pueda ser aplicada a los pacientes de artritis reumatoide, psoriasis y uveítis. «El trabajo es muy interesante, pero aún hay que mantener la cautela y esperar», advierte el reumatólogo.

Prueba

Lo que se hizo, en realidad, fue una prueba de concepto. O lo que es lo mismo, comprobar si un comportamiento que se había dado en experimentos con animales podría ser también trasladado a los humanos, como así ocurrió. Los científicos habían detectado previamente en ratones que una citocina -proteínas que regulan la función de las células que las producen-, la IL-17A, era la responsable de la inflamación de los tejidos. De lo que se trataba entonces era de descubrir cómo bloquearla, y para eso se recurrió a un único anticuerpo, el secukinumab, que se administró directamente en humanos para comprobar si las hipótesis previas eran válidas. Y lo fueron. Tan importante como desvelar la eficacia del fármaco era corroborar si realmente la citocina IL-17A tenía un papel clave en el inicio de la enfermedad, como así fue. De este modo también se abre la puerta para desarrollar y probar otras moléculas que puedan ser tan eficaces o más que el secukinumab para el bloqueo de la patología.

Noticia publicada en La Voz de Galicia (España)