Investigadores de la Universidad de California en Irvine (Estados Unidos) han diseñado un modelo matemático que evalúa el tiempo y tipo de tratamiento que serían necesarios para curar la leucemia mieloide aguda. El trabajo, que aún no ha sido evaluado en humanos, se publica en la revista PLoS ONE.
Según los investigadores, la herramienta indicaría a los especialistas qué combinación de fármacos sería más beneficiosa para los pacientes con leucemia mieloide aguda. Los resultados señalan que el fármaco imatinib, bajo determinadas circunstancias, podría curar la enfermedad si se tomara durante un periodo suficiente de tiempo.
La leucemia mieloide aguda es una enfermedad que comienza en la médula ósea y se traslada a la sangre. En su fase más grave los pacientes sobreviven sólo unos meses. El imatinib es un fármaco con pocos efectos secundarios que elimina las células cancerígenas pero que según los investigadores no puede eliminar las células madre del cáncer cuando éstas se encuentran inactivas. Las células madre permanecen latentes y con el paso del tiempo hacen que la enfermedad vuelva a reproducirse.
Los investigadores han diseñado una fórmula matemática que les permite calcular el tiempo necesario para eliminar por completo la población de células madre y curar el cáncer. Este periodo de tiempo, distinto en cada paciente, depende de la frecuencia con la que las células madre se vuelven inactivas y la rapidez con la que entran de nuevo en acción. Según los científicos, cuando se pruebe esta teoría en pacientes será posible determinar cuánto tiempo transcurrirá hasta que se produzca la curación.
Sin embargo, las teorías actuales apuntan a que si las células madre durmientes prolongan el tratamiento, otras células cancerígenas tendrán tiempo para mutar y convertirse en resistentes al fármaco. Según los científicos, el tiempo de la terapia no sería un problema pues los cálculos del estudio muestran que las células mutantes se desarrollan al principio, en muchos casos antes de que los pacientes sean conscientes de que están enfermos y no se desarrollan durante el tratamiento.
Según explica el biólogo Dominik Wodarz, coautor del trabajo, el modelo requiere el número de células madre que existen, la celeridad con la que las células se dividen y mueren, así como la rapidez con la que entran en el estado inactivo y con la que se activan. "Una vez que se tienen tales cifras, se puede determinar cuántos fármacos deben usarse en combinación para conseguir que las mutaciones de resistencia a los fármacos no se conviertan en un problema", concluye Wodarz.
Noticia publicada en AZ Prensa (España)
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