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A medida que los científicos avanzan en el estudio de las enfermedades del sistema nervioso central, enfrentan nuevos y difíciles retos. Uno de éstos lo representan las llamadas enfermedades neurodegenerativas, como la esclerosis lateral amiotrófica (ELA o enfermedad de Lou Gehrig), la enfermedad de Alzheimer, el mal de Parkinson y la degeneración neuronal como consecuencia tardía en algunos casos de epilepsia.

De acuerdo con el doctor Ricardo Tapia, investigador del Instituto de Fisiología Celular (IFC), una de las preguntas más enigmáticas para las neurociencias es por qué en unas enfermedades neurodegenerativas mueren neuronas localizadas en ciertas regiones del sistema nervioso central, mientras que en otras mueren neuronas ubicadas en otras regiones del mismo sistema.

Hasta la fecha no se han podido establecer tratamientos para estas enfermedades ni se conoce un método para prevenirlas, por lo que en diversos laboratorios del mundo los investigadores concentran sus esfuerzos en descubrir los mecanismos que originan la pérdida de neuronas.

Es el caso del grupo de especialistas del IFC, encabezado por Tapia, que, mediante experimentos relacionados con la epilepsia y la ELA, ha hecho aportaciones relevantes en cuanto a los mecanismos de la muerte neuronal.

Tras años de trabajo han dado con las primeras respuestas a las preguntas: ¿qué alteraciones bioquímicas ocurren en las neuronas que determinan que mueran? y ¿cómo repercute esto en el funcionamiento de los circuitos neuronales y del organismo completo?

“Ventana de tiempo”

Las sinapsis son uniones especializadas a través de las cuales las neuronas se comunican entre sí; en las sinapsis se liberan neurotransmisores que actúan excitando o inhibiendo a otras neuronas. Uno de los neurotransmisores excitadores que mereció el interés de los investigadores universitarios es el ácido glutámico, el cual, en condiciones normales, juega un papel importante en funciones como el desarrollo del cerebro, la memoria y el aprendizaje.

El ácido glutámico atraviesa la membrana de la neurona, cruza un pequeño espacio de 20 millonésimas de milímetro y llega a la otra neurona, donde es reconocido por las moléculas denominadas receptores.

Sin embargo, cuando por alguna condición patológica aumenta la acción de este neurotransmisor en regiones del cerebro como la corteza cerebral o el hipocampo, se sobreexcitan las neuronas y, como consecuencia, aparece epilepsia; y si se prolonga tal acción, esta sobreexcitación produce la degeneración y la muerte de aquéllas.

“Estas conclusiones de la investigación en nuestro laboratorio surgieron a partir del diseño y la realización de modelos experimentales con drogas que provocan muerte neuronal en diferentes regiones del sistema nervioso central. Así, ya empezamos a comprender los mecanismos moleculares y bioquímicos capaces de dañar a las neuronas y encontramos que son muy parecidos en cualesquiera de las regiones que estudiamos”, afirma Tapia.

Luego entonces, ¿cómo es que en unas enfermedades neurodegenerativas mueren ciertas neuronas, y en otros padecimientos, otras?

“Contestar esto es especialmente difícil —añade el especialista—. Estamos analizando por qué el mecanismo de sobreexcitación por ácido glutámico puede ocasionar la muerte de neuronas de manera diferencial entre el cerebro y la médula espinal. La respuesta parece ser que se activan distintos procesos moleculares, aunque todos dependen de la sobreactividad del ácido glutámico.”

Noticia completa en El Universal (México)