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¿Cómo 'matar de hambre' a un tumor?

Por María Valerio

La restricción de calorías reduce el volumen tumoral, pero no en todos los casos. En un estudio con animales se ha descubierto una mutación implicada en este proceso.

Publicado: Viernes, 13/3/2009 - 17:10  | 3181 visitas.

Imagen: Ecuador Ciencia
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MARÍA VALERIO
MADRID.- Desde principios del siglo XX se sabe que la restricción de calorías en el organismo tiene un efecto antitumoral. Sin embargo, no todos los tipos de cáncer reaccionan igual en un entorno de "ayuno", y queda mucho por saber exactamente sobre la relación entre una dieta frugal y esta enfermedad. La última pieza del puzle aparece esta semana en las páginas de la revista "Nature", donde se explica porqué no todos los cánceres responden igual a la falta de alimentos.

Un trabajo realizado en roedores y llevado a cabo por científicos del Instituto Howard Hughes de Nueva York (en EEUU), ha tratado de desentrañar precisamente porqué unos tumores sí son sensibles a la restricción calórica y porqué otros diferentes, en las mismas circunstancias, no se reducen de tamaño.

Cuando el cuerpo no recibe suficiente cantidad de alimentos, se produce una reducción de los niveles de ciertas sustancias que circulan en el organismo; como la insulina o algunos factores de crecimiento similares a ella (IGF1), que sirven como "gasolina" para el desarrollo de las células tumorales. Sin embargo, como explican ambos autores, teniendo en cuenta que en las mismas circunstancias los tumores no reaccionaban de manera uniforme hacía pensar que podía haber algo más, algún elemento intrínseco al propio tumor, que podría ayudar a predecir la respuesta a la reducción calórica.

Predecir la respuesta

Nada Kalaany y David Sabatini inyectaron células malignas derivadas de tumores de cerebro, colon, próstata o mama en varios roedores con una dieta un 60% más pobre en calorías de lo normal. Y lo que descubrieron fue que el efecto de la dieta en los tumores depende de una vía de señalización concreta, la llamada P13K. Si dicha señal está inactiva, los tumores sí reaccionan a la restricción de calorías y pueden reducir hasta dos tercios su volumen cuando se cortan los nutrientes. Por el contrario, cuando esta vía está activa, reducir las calorías carece por completo de efecto en la evolución de la enfermedad "y la mutación protege a las células de la muerte", apunta Kalaany en declaraciones a elmundo.es.

Aunque todos los animales sufrieron una reducción en los niveles de insulina y su "gemela" IGF1, la dieta sólo produjo un descenso en el volumen del tumor en ciertos casos. Concretamente en aquellos que tenían P13K inactivo.

Teniendo en cuenta que en la actualidad ya hay varios ensayos con fármacos que tratan de imitar las condiciones de cortar el suministro de nutrientes, los autores sospechan que sus investigaciones pueden tener importantes implicaciones en este sentido. Es decir, este tipo de compuestos no serán eficaces en todos los tumores, y lo más probable es que carezcan de efecto en aquellos tipos de cáncer que tengan mutaciones que causan la activación de P13K.

Por el contrario, si fuese posible "desconectar" dicho interruptor sería posible hacer que las células tumorales resistentes a la restricción dietética sí respondan en un entorno pobre en calorías.

Sin embargo, y a pesar del optimismo, insisten en que sus trabajos se han realizado durante un período de tiempo breve y en ratones con tumores en estadíos iniciales, por lo que es difícil extrapolar sus conclusiones a otros escenarios diferentes. "En cánceres más avanzados, es posible que haya otras mutaciones adicionales a ésta que también intervengan".

Kalaany también es cauto a la hora de extrapolar estas conclusiones a los humanos, "que aunque podrían reducir su ingesta de calorías, probablemente habría diferencias de una persona a otra debido a nuestra variabilidad genética". De hecho, esta especialista considera que una posible aplicación de sus resultados tendrá que esperar al desarrollo de un fármaco capaz de reproducir las condiciones de una restricción radical de nutrientes.

"Estas sustancias podrían ser útiles en pacientes que no tengan mutada la vía de P13K, porque si está alterada, lo más probable es que también sean resistentes a este tratamiento. En estos casos, habría que combinar un compuesto capaz de inhibir esta mutación y otro que simule la restricción de calorías", concluye.

Publicado originalmente en El Mundo (España)

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