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Dos estudios del Instituto del Cáncer Dana-Farber en Boston y la Universidad de California en Los Ángeles (Estados Unidos) respectivamente describen los mecanismos que conducen a la resistencia al fármaco para el melanoma PLX4032. Los hallazgos, que se publican en la revista "Nature", podrían conducir al descubrimiento de nuevas dianas farmacológicas y terapias más eficaces contra el cáncer de piel.

El fármaco, PLX4032, es un inhibidor de la quinasa RAF selectivo que, aunque recientes datos de ensayos clínicos lo apuntaban como una futura promesa, en muchos pacientes da lugar a resistencia al tratamiento.

Los dos estudios subrayan diferentes mecanismos asociados a la resistencia. El trabajo dirigido por Levi Garraway desde el Instituto del Cáncer Dana-Farber en Boston (Estados Unidos) muestra que COT/MAP3K8 dirige la resistencia a la inhibición de RAF al reactivar el mecanismo de la quinasa MAP. Por otro lado, el equipo de Roger Lo en la Universidad de California en Los Ángeles muestra que los melanomas pueden adquirir resistencia debido a mutaciones del oncogen N-RAS o a mayores niveles del receptor del factor de crecimiento PDGFRbeta.

Cada uno de estos mecanismos parece aplicarse a al menos algunos pacientes en el reciente ensayo PLX4032 y ambos estudios demuestran que los melanomas pueden adquirir resistencia a la inhibición de B-RAF específica sin la presencia de mutaciones secundarias en B-RAF.

Noticia publicada en Europa Press (España)