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Los resultados de este trabajo --que se publican esta semana en la prestigiosa revista "Nature Medicine"-- abren nuevas posibilidades para la comprensión y el tratamiento de enfermedades que causan la sequedad del ojo y de otras mucosas, como la bucal o la vaginal, han señalado fuentes del CSIC en un comunicado.

La humedad de la superficie ocular, así como la de otras mucosas expuestas al medio ambiente, se mantiene gracias a una continua secreción de fluido acuoso producida por glándulas exocrinas. La alteración de este proceso puede conducir a la sequedad ocular, bucal o vaginal; síndromes que son particularmente comunes en personas de edad avanzada.

En el ojo, el flujo lacrimal es continuo y se ajusta a las condiciones del medio ambiente (temperatura, humedad) y a la frecuencia de parpadeo, pero se desconocía hasta ahora como se mantenía y regulaba esta secreción lagrimal basal. El estudio, dirigido por el investigador Carlos Belmonte, describe por vez primera las estructuras neurales responsables de sentir la sequedad ocular y a través de qué mecanismos moleculares se lleva a cabo tal regulación.

Los receptores térmicos del frío se activan con reducciones moderadas de temperatura, dando lugar a sensaciones de frío. Están presentes en toda la superficie del cuerpo y también en la del ojo, pero su función en éste constituía un misterio, ya que no parecían contribuir de manera importante a la evaluación consciente de la temperatura como hacen los termorreceptores de frío de la piel, han explicado las mismas fuentes.

En el estudio, que se ha realizado en ratones, comprobando después sus resultados en humanos, han participado también investigadores de la Fundación de Investigación Oftalmológica del Instituto de Oftalmología Fernández-Vega en Oviedo, de la Universidad de Chile, y de la Universidad de Washington.

Los expertos han demostrado que la evaporación de la película lagrimal, que en el intervalo entre dos parpadeos produce descensos graduales de temperatura en la superficie ocular de 1-2ºC, excita en el ratón a las terminaciones nerviosas de la córnea sensibles a la temperatura, que funcionan por tanto como "detectores de humedad".

La alta sensibilidad de los receptores del frío de la córnea depende fundamentalmente de la expresión de un canal transductor del frío llamado TRPM8. Cuando se construyen ratones en los que se ha eliminado de manera selectiva con herramientas genéticas el canal TRPM8, los receptores de frío de la córnea permanecen inactivos e insensibles al enfriamiento. En estos animales, la tasa de lagrimeo basal está considerablemente reducida.

Sin embargo, el lagrimeo causado por estímulos irritantes, que depende de las fibras nerviosas de dolor de la superficie ocular que poseen otros canales llamados TRPV1 y TRPA1, se mantiene intacta. En ratones normales en los que se puede silenciar de modo natural los receptores del frío, elevando la temperatura de la cornea de 33ºC a 36ºC, se consigue igualmente al hacerlo reducir la secreción lagrimal.

El mecanismo de regulación de la secreción lagrimal basal por los receptores de frío está también presente en los seres humanos. Cuando éstos son expuestos experimentalmente a ambientes cálidos (43ºC), la tasa de lagrimeo basal desciende significativamente en comparación con la que hay a temperaturas ambiente de 18-25ºC.

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