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La investigación, publicada en la revista "PLoS one", escogió siete enfermedades de conocido origen genético para comprobar su implicación concreta en el desarrollo de los trastornos: diabetes tipo 1, diabetes tipo 2, artritis reumatoide, hipertensión, enfermedad de Crohn, cardiopatía coronaria y trastorno bipolar.

En este sentido, los científicos estadounidenses identificaron que entre la mayoría de los nucleótidos polimórficos simples (SNP, por sus siglas en inglés) asociados a la diabetes tipo 1, 80 se habían asociado recientemente al incremento de la prevalencia a través de la selección positiva. De estos, 58 estaban asociados con un mayor riesgo de desarrollar la enfermedad, y 22 eran protectores frente a ella.

Del mismo modo, los SNP asociados con un mayor riesgo de artritis reumatoide también habían sido fruto de la selección positiva (más SNP que aumentan el riesgo en comparación con los protectores). Como contrapunto, los investigadores de la Universidad de Stanford detectaron que la tendencia respecto a la enfermedad de Crohn es contraria, hay más SNP protectores que precursores del trastorno.

En el resto de enfermedades, los niveles de SNP estaban equilibrados. "Ahora se están empezando a ver pequeños indicios de por qué tienen más prevalencias unas enfermedades que otras", apunta uno de los colaboradores del estudio, Atul Butte, profesor de biología oncológica pediátrica y experto en bioinformática del Hospital Lucile Packard de San Francisco (Estados Unidos).

En este sentido, los investigadores apuntan que las personas sanas son, presumiblemente, más propensas a reproducir y transferir los mismos genes --que elevan el riesgo o lo reducen respecto a ciertas enfermedades-- a su descendencia. "Todo lo que se ha ido aprendiendo sobre la evolución indicaría que la especie humana evoluciona más allá del desarrollo de enfermedades", reflexiona Butte.

"Sin embargo, parece ser que se está evolucionando hacia ello, si no es así, ¿por qué el ser humano desarrolla variantes genéticas que le predisponen a la muerte?, teniendo en cuenta que, sin insulina, un diabético tipo 1 moriría antes de llegar a la adolescencia", comenta este experto.

Como conclusión, el estudio apunta a que sólo cuando las diferencias en la dieta, exposición o localización de las poblaciones con estas variantes cambien y éstas se muevan alrededor del mundo, podrá empezarse a luchar contra los indicadores de riesgo de los SNP respecto a estas enfermedades, apuntan.

Noticia publicada en El Economista (España)