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La proteína p53 se cononce como el guardián del genoma, debido a que es fundamental para mantener su integridad, impidiendo la acumulación de mutaciones, originadas ya sea por mecanismos propios en la célula como por la acción de agentes externos a ella. La proteína se activa como respuesta a determinadas señales, como las roturas en el ADN. Esta activación comporta una ralentización del ciclo celular para permitir a la célula reparar este daño. En el caso de que el daño no sea reparado a tiempo, la activación de p53 acaba conduciendo a una muerte celular programada (apoptosis). Esto hace que el gen que la codifica, llamado Tp53 en los humanos, sea considerado un gen supresor de tumores, ya que su inactivación puede facilitar la progresión de muchos tipos de células tumorales.

Desde hace tiempo se especulaba sobre el origen, en algún momento de la evolución, del gen de p53. Desde un punto de vista evolutivo es comprensible pensar que la aparición de p53 precedía su función como gen supresor de tumores, y que por lo tanto debían de existir otras funciones de la proteína, hasta ahora desconocidas.

Mediante la observación de moscas modificadas genéticamente para señalizar la activación de p53, el equipo dirigido por John Abrams de la Universidad de Texas Southwestern Medical Center (EEUU), en el que participa Ignasi Roig, de la Unidad de Citología e Histologia del Departamento de Biologia Cellular, Fisiología e Inmunología de la Universitat Autónoma de Barcelona, ha descubierto que p53 se activa durante la formación de los gámetos (espermatozoides y óvulos).

En concreto, se activa durante la meiosis, el proceso de división celular que genera los gámetos. Se trata de un momento en el que la célula se autoinflinge roturas en el ADN a lo largo de todo su genoma. La reparación de estas roturas, crucial para el buen desarrollo de la meiosis, ha de estar controlada muy de cerca para impedir la acumulación de mutaciones y su posible fijación en la descendencia, y el gen p53 desarrolla esta labor de control del proceso.

Además, los investigadores han descubierto que este rol de p53, su actuación durante la gametogénesis, está altamente conservado a lo largo de la evolución. El equipo de investigación ha observado una activación similar de p53 durante la formación de espermatocitos de ratón, lo que reafirma la imporancia del mecanismo de control.

Los resultados, que se publican en la revista Science, son muy relevantes, ya que ayudan a entender mejor la función de esta proteína fundamental para frenar la progresión tumoral y, por lo tanto, podrían abrir las puertas a nuevos enfoques en el estudio del cáncer. La investigación describe por primera vez un rol fisiológico de p53 en el desarrollo de la meiosis, y sugiere que la función de gen supresor de tumores puede ser una evolución de actividades primitivas relacionadas con la progresión de la meiosis.

Noticia publicada en Andalucía Investiga (España)