El trabajo, que se publica en la revista "Science", se basa en descubrimientos recientes que vinculan la composición de los microbios intestinales con la obesidad. El estudio, dirigido por Matam Vijay-Kumar, sugiere que el sistema inmune innato, que defiende al organismo contra los patógenos microbianos, podría ser el puente entre los microbios intestinales y el metabolismo.
Los autores descubrieron que los ratones que carecían de un componente importante del sistema inmune innato, una proteína llamada TLR5, desarrollaban características clave del síndrome metabólico como una mayor acumulación de grasa y resistencia a la insulina, acompañadas por cambios en sus flora intestinal.
Además, los ratones mutantes también comían más alimento que sus compañeros normales. La transferencia de microbios intestinales de los ratones mutantes a ratones libres de gérmenes, que carecen de microbios en los intestinos pero por lo demás normales, provocó que los ratones receptores desarrollaran varias características del síndrome metabólico. Esto sugiere que los cambios en la flora intestinal de los animales fueron probablemente una causa, más que una consecuencia, del síndrome metabólico.
Los autores también secuenciaron parte del material genético de los microbios, tomado de los intestinos de los ratones mutantes, y utilizaron la información para identificar un conjunto específico de especies bacterianas cuya abundancia era anormal.
Los investigadores proponen que las deficiencias en el sistema inmune innato podrían causar cambios en la flora intestinal que inducen señales inflamatorias de bajo grado. Estas señales podrían a su vez influir en las señales insulina-receptor, aumentando el apetito y el consumo de comida, lo que finalmente conduce a otros aspectos del síndrome metabólico.
Noticia publicada en ADN (España)
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Imagen: Agencias / Internet
