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Al manipular estos mecanismos, los investigadores pudieron hacer retroceder el reloj en un músculo humano viejo, restableciendo su capacidad para reparar y reconstruirse. Los resultados se publican en la revista "EMBO Molecular Biology Organization".

Según explica Irina Conboy, directora de la investigación, "nuestro estudio muestra que la capacidad del músculo humano viejo para manternerse y repararse mediante las células madre musculares puede restablecerse a un estado joven proporcionando la combinación adecuada de señales bioquímicas".

Para Conboy esto supone la identificación de prometedoras dianas para anticipar la atrofia muscular debilitante que acompaña al envejecimiento y quizás a otras enfermedades degenerativas del tejido.

Los investigadores compararon muestras de tejido muscular de cerca de 30 hombres sanos que participaban en un estudio de fisiología del ejercicio. Los sujetos tenían entre los 21 y los 24 años y de media 22,6 años mientras que los participantes del estudio mayores tenían una media de edad de 71,3 años y estaban entre los 68 y los 74 años.

Los investigadores tomaron muestras de los cuadriceps de todos los participantes al inicio del estudio. Los hombres después tuvieron la pierna de la que se tomó la muestra inmovilizada en una escayola durante dos semanas para simular la atrofia muscular. Después de que se eliminara la escayola, los participantes realizaron ejercicios con pesos para recuperar la masa muscular en la pierna. Se tomaron además muestras adicionales de tejido muscular para cada individuo a los tres días y a las cuatro semanas después de quitar la escayola.

Descubrieron que antes de que las piernas fueran inmovilizadas, las células madre responsables de la reparación y regeneración muscular eran la mitad de numerosas en el músculo viejo que en el joven. Esta diferencia aumentó incluso más durante la fase de ejercicio que mostró que el tejido más joven tenía hasta cuatro veces más células regenerativas que estaban reparando el tejido dañado en comparación con el músculo viejo, en el que las células madre musculares permanecían inactivas.

Los científicos examinaron luego la respuesta del músculo humano a las señales bioquímicas. Por anteriores estudios sabían que las células madre musculares adultas tienen un receptor llamado Notch que desencadena el crecimiento cuando se activa. Estas células madre también tienen un receptor para la proteína TGF-beta que, activado en exceso, inicia una reacción en cadena que inhibe finalmente la capacidad de la células para dividirse.

Según explican los investigadores, el envejecimiento en ratones está asociado en parte con el declive progresivo de Notch y los mayores niveles de TGF-beta, bloqueando finalmente la capacidad de las células madre para reconstruir el organismo de forma eficaz.

El estudio reveló que los mismos mecanismos participan en los músculos humanos y mostró que la proteína MAP kinasa (MAPK) era un regulador importante de la actividad de Notch esencial para la reparación muscular en humanos y que se volvía inactiva en el tejido viejo. La MAPK es una importante enzima para la formación de los órganos en especies tan diversas como nematodos, moscas de la fruta y ratones.

Los investigadores explican que debido a que en el músculo humano viejo los niveles de MAPK son bajos, el mecanismo de Notch no está activado y las células madre no realizan su trabajo de regeneración muscular de forma adecuada.

Cuando los niveles de MAPK se inhibían de forma experimental, los músculos humanos jóvenes no podían seguir regenerándose. Lo mismo ocurrió cuando los investigadores cultivaron músculo humano viejo en una solución donde la activación de MAPK había sido forzada. En este caso, la capacidad regenerativa del músculo viejo era significativamente mayor.

Noticia publicada en Europa Press (España)