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“En la dinámica genética de este nuevo microorganismo, creemos que hay un genotipo expandido entre hospederos de diferentes animales, proceso que estudiaremos si ocurre también con el rotavirus”, precisó el académico en la mesa redonda Virus A H1N1 y epidemia. Un análisis evolutivo, efectuada en el auditorio Alberto Barajas de la FC.

Lazcano explicó que la intención fue estudiar a este nuevo patógeno desde una perspectiva evolutiva, que permite entender su gran capacidad de variabilidad y mutación, además de que ofrece un punto de vista distinto del médico y epidemiológico.

En su exposición, el doctor Lorenzo Segovia del IBt, explicó que hicieron un análisis estructural de las proteínas del virus y una micrografía que les permitió distinguir en el germen, una capa exterior compuesta de lípidos, y una parte interior con material genético conformada por ARN de una sola hebra.

“Primero buscamos un "molde" de proteína homóloga al que estudiamos, y luego utilizamos un modelado para acercarnos lo más posible a cómo es su conformación”, refirió Segovia.

Los científicos profundizaron en las funciones de dos proteínas del virus: la hemaglutinina, a la que se refiere la H en su nombre, y la neuraminidasa, a la que corresponde la N de A H1N1. Ambas forman parte de la “envoltura” del patógeno.

“Elegimos estas dos macromoléculas de aminoácidos porque son fundamentales en el proceso de infección. La hemaglutinina reconoce a las células blanco y se pega a los receptores de sus membranas, sin la que no ocurre la infección”, detalló Segovia.

Los expertos encontraron que el germen A H1N1 tiene 21 diferencias a nivel de aminoácidos (sustancias constituyentes de las proteínas) respecto a la hemaglutinina, presente en otras influenzas. “La hemaglutinina se clava en la célula del hospedero y queda atrapada. Luego entra en actividad la neuraminidasa, una enzima que corta los ácidos siálicos de la superficie infectada y libera el virus en otras células, garantizando su expansión”, añadió Segovia.

Un árbol filogenético

En su ponencia, la doctora Susana Magallón presentó una detallada relación entre los virus A H1N1 aparecidos en México, Europa, Nueva Zelanda y cuatro entidades de Estados Unidos: California, Texas, Nueva York y Ohio.

“Obtuvimos las secuencias de cinco de los ocho genes que tiene el virus y realizamos búsquedas bioinformáticas con una técnica llamada BLAST, que identifica cepas parecidas”.

Luego de reunir las cepas más semejantes, analizaron cien secuencias que había en bases de datos públicas y estudiaron 1,500 genes de las dos proteínas principales. Encontraron que todas las ramas del virus que infectan al ser humano se encuentran muy ligadas, y que los parientes más cercanos de la hemaglutinina están en los cerdos asiáticos y estadounidenses. En tanto, los parientes más cercanos de la neuraminidasa se localizan en puercos de Europa. “Es difícil que el virus haya surgido en México”, consideró Magallón, quien mostró relaciones filogenéticas que muestran, de forma simultánea, al nuevo virus en varias regiones del mundo.

Como conclusión, Antonio Lazcano destacó que el germen tiene una gran velocidad de replicación y mutación.

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