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Estos hallazgos proveen otro adelanto en la comprensión de la contribución genética a la dislipidemia, la cual es una condición que incluye la producción excesiva de la lipoproteína de baja densidad (el colesterol "malo" LDL) y triglicéridos, y una producción insuficiente de la lipoproteína de alta densidad (el colesterol "bueno" HDL).

El grupo de investigación incluyó José Ordovas, quien es experto en la nutrigenómica con el Centro Jean Mayer de Investigación de Nutrición Humana del Envejecimiento, mantenido por el Departamento de Agricultura de EE.UU. (USDA por sus siglas en inglés) en la Universidad Tufts en Boston, Massachusetts. El centro es patrocinado por el Servicio de Investigación Agrícola (ARS), la agencia principal de investigaciones científicas del USDA. El estudio fue encabezado por el médico Sekar Kathiresan con el Hospital General de Massachusetts en Boston.

En la primera etapa del estudio, los investigadores analizaron datos de siete estudios de "asociación genómica amplia". Juntos, estos estudios proveyeron más de 2,6 millones de marcadores de ADN, llamados polimorfismos de nucleótido único (SNPs por sus siglas en inglés), de 19.840 personas. Estos SNPs luego fueron probados para asociaciones con rasgos relacionados con lipoproteínas.

Los datos de la primera etapa del estudio confirmaron hallazgos previamente reportados: Variantes entre los ocho SNPs anteriormente identificados fueron asociados de nuevo con los niveles de lípidos. El análisis de la primera etapa también descubrió otros 25 sitios de interés, llamados loci, del ADN.

Para la segunda etapa del estudio, los investigadores clasificaron el genotipo de los SNPs en 20.623 participantes de otros cinco estudios, e investigaron más los 25 loci prometedores.

En un análisis combinado de las dos etapas, SNPs en 30 loci fueron asociados con todos los tres lípidos sanguíneos. Estos incluyeron un total de 19 loci previamente identificados y confirmados en la primera etapa, y 11 loci nuevamente identificados y asociados con lípidos.

Aunque cada uno de los 30 loci causó un efecto moderado individualmente, el análisis sugiere que si una persona tiene más variantes genéticas asociados con desequilibrios en las concentraciones de los lípidos sanguíneos, también tiene más riesgo de padecer la dislipidemia. Junto, los 30 loci explican un porcentaje significante de la contribución genética a los niveles de lípidos entre individuos. Más variantes de secuencias del ADN podrían ser identificados con muestras más grandes y una mejor capacidad estadística para el descubrimiento de genes, según los autores.

Estos hallazgos fueron publicados en línea en el sitio web de la revista "Nature Genetics" (Genética de Naturaleza).

Noticia publicada en U.S. Department of Agriculture (EEUU)