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Un equipo de la Universidad de California en San Francisco (UCSF), entre cuyos integrantes se encuentra el investigador de la Universidad de Salamanca Jesús Pérez Losada, ha probado una estrategia para identificar la existencia de un conjunto de genes que determinan la susceptibilidad de padecer cáncer no hereditario, el más común entre la población. De hecho, una de cada tres personas padece este tipo de cáncer en el Mundo Occidental.

En concreto el trabajo, que se publicará la próxima semana en la revista Nature y que se ha realizado en ratones, ha utilizado como modelo el desarrollo del cáncer de piel y su objetivo ha sido la identificación de parte de los componentes génicos que provocan la diferente susceptibilidad a este tipo de cáncer. Este tipo de genes marcaría las diferentes posibilidades entre individuos y funcionaría igual que aquéllos que determinan, por ejemplo, que sólo una quinta parte de los fumadores desarrollen cáncer de pulmón a pesar de haber estado expuestos a la misma dosis de tabaco y por qué su gravedad varía según los individuos para un mismo tipo de tumor y en un mismo grado de evolución.

"Básicamente, existen dos grandes grupos de cáncer, el hereditario y el esporádico. La mayoría de los cánceres pertenecen a este último tipo, en él el componente ambiental es el más importante (fumar, radiaciones, etc.), pero esto no quiere decir que el cáncer esporádico no tenga un componente genético o hereditario, que aunque débil también existe y es muy importante", en la medida en que determina "la diferente susceptibilidad y la variación en el enfermar entre individuos que tienen un mismo tumor", explicó Pérez Losada, quien se incorporó al Departamento de Medicina de la Universidad de Salamanca hace dos años como investigador del Programa Ramón y Cajal.

El componente génico del cáncer esporádico está formado por la interacción de múltiples genes (poligenes) cuyo efecto es de baja intensidad y se rigen por lo que se denomina un patrón de herencia cuantitativa o poligénica. Éste es el tipo de herencia de una gran cantidad de enfermedades de alta prevalencia, como la hipertensión, la diabetes tipo II, las enfermedades autoinmunes, la enfermedad tromboembólica, etc.

Debido a que la identificación de estos genes de baja intensidad y sus patrones de interacción es una tarea "muy compleja" en la población humana, por la variabilidad genética entre los individuos y su compleja interacción con el entorno, el estudio ha utilizado un modelo más simplificado, el ratón, donde se crea un modelo de alta variabilidad pero controlada. El estudio ha permitido validar la estrategia en este modelo más sencillo con el fin de, posteriormente, aplicarla y extrapolar los resultados a la población humana.

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