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Descubren sistema de reparación ADN hace más resistentes a diversas bacterias

Watson afirma que en una década se demostrará genéticamente el desequilibrio en la pericia intelectual entre los blancos y los negros. Además, dice que esta disparidad explica por qué África no sale del pozo de la pobreza

Publicado: Domingo, 21/10/2007 - 16:40  | 1090 visitas.

Imagen: Ecuador Ciencia


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Un equipo de investigadores ha identificado las claves de uno de los mecanismos de reparación de doble rotura de ADN y ha descubierto que este sistema hace más resistente a la bacteria "Mycobacterium tuberculosis" y a otros organismos responsables de diversas enfermedades.

Así lo explicó a Efe el científico del Centro de Biología Molecular Severo Ochoa (CSIC) Luis Blanco, codirector de la investigación, quien indicó que el hallazgo podría proporcionar dianas terapéuticas capaces de bloquear el proceso de reparación de roturas dobles del ADN y evitar que esas bacterias ganen en resistencia.

El trabajo, que mañana publicará la revista "Science", muestra la estructura tridimensional de un complejo implicado en la reparación de dobles roturas de la cadena de ADN, el tipo de daño más letal en el genoma del ser humano, puesto que un fallo puede provocar aberraciones cromosómicas susceptibles de derivar en cáncer.

Asimismo, los investigadores han descubierto que este sistema de reunión de extremos no homólogos, denominado NHEJ, opera en cualquier fase del ciclo celular y que se da, además de en humanos, en la "Mycobacterium tuberculosis" y en otros tipos de bacterias.

Según Blanco, se trata de un mecanismo que puede actuar en cualquier momento como un "kit de un pegamento de contacto", que limpia, rellena y empalma las roturas dobles de ADN, y que, sin embargo, en ocasiones provoca algún cambio o pérdida de nucleótidos.

En su opinión, este sistema puede ser "un arma de doble filo" ya que, aunque por un lado es capaz de reparar un daño de forma temporal, por otro, puede producir la fusión del extremo de una rotura con otro extremo de otra rotura diferente, alejada en el genoma, y activar así un oncogen.

Blanco aseguró que este proceso de reparación NHEJ es una "fuente de variabilidad genética" que causa nuevas variantes bacterianas capaces de sobrevivir y de adaptarse a situaciones de estrés.

El equipo de investigadores, que ha estado integrado además por científicos del Sussex Centre for Genome Damage and Stability (Reino Unido), confía en que la eliminación selectiva de este proceso pueda tener "importancia clínica" para evitar que bacterias, como la que causa la tuberculosis, adquieran determinadas resistencias.

Noticia publicada en Los Tiempos (Bolivia)

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